Ki tudnál szűrni egy rákot okozó mutációt? Teach article

Fordította: Kapitány János Sándor. Hogyan fedezhető fel a rák, és honnan tudják megmondani a genetikusok egy sejtről, hogy az rákos-e? Ez az oktatási tevékenység, melyet az Egyesült Királyságban, a Wellcome Trust Sanger Intézet Kommunikációs és a Közvélemény iránt…

Minden rákos elváltozást az egyes sejtjeink DNS szekvenciájának megváltozása okoz. Mivel a sejtjeinkben lévő genetikai anyag ki van téve olyan mutagén (mutációt okozó) hatásoknak, mint amilyen az UV sugárzás, és ezen hatások akkumulálódnak (felhalmozódnak) így hibát okozhatnak a replikáció során. Esetenként, ezen mutációk egyike átalakítja egy kritikus gén funkcióját, ami annak sejtnek fogja gyorsítani a növekedését, amelyben a mutáció kiváltódott, illetve az utód sejteire is ilyen hatással lesz; ezek a sejtek gyorsabb ütemben fognak osztódni, mint szomszédaik.

Fokozatosan, a DNS több mutáción esik át, amelyek más kulcsgének módosulásához vezetnek, és ez gyorsan növekvő és invazív sejtekhez vezet. Az eredmény lehet egy tumor (daganat) alakzat, a környező szöveteken való elterjedés vagy végső esetben metasztázis – a rák a test más részeire történő átterjedése.

1. ábra: Tumorszupresszor
gének normálisan működve
megelőzik a sejt növekedését
és osztódását. Rák
kialakulásához vezethet, ha
mindkét gén másolat
mutálódik (pirossal jelölve).
A nagyobb méretű
változatért kattintson a képre

A képet the Wellcome Trust
Sanger Institute
Communication and Public
Engagement team
hozzájárulásával közöljük

Azokat a mutálódott géneket, amelyek a rák felfedezéséhez vezetnek, úgy nevezzük, hogy “rákot okozó gének”.

A tumorszupresszor gének (TSG-k; 1. ábra) kódolják azon fehérjék termeléséhez az információkat, amelyek normálisan működve lelassítják a sejtnövekedést és megakadályozzák a szükségtelen osztódásokat vagy szükség esetén elősegítik az apoptózist (a programozott sejthalált), ha a sejt DNS-e megsérült. A mutációnak a TSG mindkét másolatát inaktívvá kell tennie, mielőtt a sejtciklus ilyen mértékű irányítása elveszik. Ha viszont egy működő másolat megmarad, akkor továbbra is lesz egy “fék” a sejt növekedésében.

2. ábra: A proto-onkogének
az a normális funkciója, hogy
a sejtek növekedését és
osztódását váltják ki,
ellenőrzött formában. A gén
valamelyik másolatának
(pirossal jelölve) a mutációja
elegendő ahhoz, hogy az a
rák kifejlődéséhez vezessen.
A nagyobb méretű
változatért kattintson a képre

A képet the Wellcome Trust
Sanger Institute
Communication and Public
Engagement team
hozzájárulásával közöljük

Proto-onkogének (2. ábra), kontrasztban, azon fehérjéket kódolják, amelyek a sejt osztódását és a differenciálódását (specializálódását) váltják ki. Amikor ezek a gének mutálódnak, akkor vagy továbbra is fehérjéket állítanak elő vagy a gén aktivitása nem állítható helyre többé és ezesetben onkogénekké válnak, kiváltva a sejtek ellenőrizetlen növekedését és osztódását. A proto-onkogéneknél elegendő egy másolat mutációja, hogy az rákos megbetegedés kialakulásához vezessen.

A rák minden egyedi esetében, a rákos elváltozást a mutációk különleges esetei okozzák a proto-onkogénekben és / vagy a tumorszupresszorokban. Habár a számuk még pontosan nem ismert, ám azt gondoljuk, hogy a sejtben (és az utódaiban) öt vagy több génmutáció szükséges, hogy rákos sejtekké váljanak.

 KRAS (kiejtve kéj-rássz) egy olyan proto-onkogén, ami a KRAS fehérjét kódolja, ez pedig egy sejtenbelüli jelző fehérje, amelynek a sejt növekedésének kiváltásában van szerepe (hogy megkülönböztessük a géneket a fehérjéktől, a gének neveit konvencionálisan dőlt betűvel írjuk.) A következő tevékenység lehetővé teszi a tanulók számára, hogy valós genomikus adatokat használjanak a Cancer Genome Projectw1 –ből, és így olyan szokványos mutációk után kutathassanak a KRAS génben, amely mutációkat az onkogenezissel (a rák kialakulása/képződése) és a hasnyálmirigy-, bél-, tűdőrák és egyéb rákos megbetegedések kialakulásával hozhatnak összefüggésbe. Ez a tevékenység eredetileg olyan iskolának készült, amelynek a diákjai látogatták a Sanger Intézetetw2, aztán elérhetővé tették mások számára is a Yourgenome.orgw3 weboldalon. Ez a tevékenység ma már az európai tanárok számára először az ELLSw4 által az Egyesült Királyságban (UK) lévő Hinxtonban található Európai Bioinformatikai Intézetbenw5 (European Bioinformatics Institute) tartott bioinformatikai kurzusnak is a része. A teljes tevékenység célja, hogy beszélgetésre/párbeszédre sarkalljon a rákos betegségek kiváltó okairól, a génmutáció működéséről, a fehérje struktúrájáról és a fehérje működésekről.

A KRAS tevékenység

3. ábra: A KRAS gén papírlap.
A nagyobb méretű
változatért kattintson a képre

A képet the Wellcome Trust
Sanger Institute
Communication and Public
Engagement team
hozzájárulásával közöljük

Becsült időtartam: 45-60 perc (prezentációval és megbeszéléssel együtt)

Eszközök

4. ábra: A kodon kerék
segítségével a DNS
kodonokat fordíts le
aminosavakra. A kodon
dekódolásához találd meg a
szekvencia első betűjét a
belső körben és haladj kifelé
és nézd meg, hogy melyik
aminosavval egyezik meg.
Például, CAT kód a H
(hisztidin). Megjegyzés: a
diagram olyan DNS
kodonokat tartalmaz,
amelyek az 5’ végtől a 3’ vég
felé haladva találhatók. A
nagyobb méretű változatért
kattintson a képre

A képetC Brooksbank,
European Bioinformatics
Institute hozzájárulásával
közöljük

Minden szükséges segédanyag ingyenesen letölthető egyenként vagy becsomagolva zip fájlkéntw6 a Yourgenome.org weboldalról.

  • Egy csomag 11 munkalapból (KRAS_student_wsheet.pdf) – egy munkalap páronként vagy tanulócsoportonként. Egy alternatív verzió is elérhető fekete-fehér nyomtatókhoz, színvak tanulók számára. Nagy csoportok (20 vagy több) két csomag munkalapot is használhatnak lehetővé téve a gén dupla kiterjedését.
  • Egy KRAS gén szekvencia transzparens (KRAS_gene_banner.pdf) az egész osztálynak, és egy KRAS gén papírlap (KRAS_genesheet_yg.pdf; 3. ábra) tanuló csoportonként. A gén papírlap (A3 vagy A4-es lapra nyomtatva) szükségeltet némi előkészítési időt. A KRAS transzparens, több lapra nyomtatva, amelyeket összeragasztottunk, lehetővé teszi, hogy az eredményeket az egész osztály egyszerre láthassa.
  • Csoportonként egy kodon kerék papír (KRAS_codon_wheel.pdfvagy más kodon szótárak, amelyek a DNS 5’ végétől a 3’ vége felé haladnak) (Lásd a 4. és 5. ábrát)
  • Csoportonként egy összegző papírlap (KRAS_ data_sheet.pdf)
  • Tollak
5. ábra: mRNS másolat készül
a DNS néma száljáról. Az
értelmes szálon, amelyet
ebben a tevékenységben
használunk, ugyanaz a
szekvencia, mint a kész
mRNS szálon, kivéve, hogy T
(timin) helyett U (uracil) lesz.
A nagyobb méretű
változatért kattintson a képre

A képet Cleopatra Kozlowski
hozzájárulásával közöljük

A transzparens használatához szükséged lesz nagy nyilakra is, a mutációk megjelöléséhez a génszekvenciában, négyzetekre hogy jelöld azokat a régiókat, amelyeket már ellenőriztetek (KRAS_annotations.pdf), és egy újrahasználható ragasztóra (például Blu Tack® -re) a nyilak és a négyzetek felragasztásához a génszekvencia transzparensre. Tudj meg többet arról, hogyan használd ezt a módszert a letölthető tanári feljegyzésekbőlw6.

Továbbá, hasznosnak találhatod a DNS, a peptid és/vagy a fehérje modelleket és használhatod a Wellcome Trust Sanger Intézet rákkal kapcsolatos animációit is (Cancer: Rogue cells and Role of cancer genes) a KRAS tevékenység honlapjánw6.

A tevékenység bemutatása

6. ábra: Példa egy diák
munkalapjáról. A nagyobb
méretű változatért kattintson
a képre

A képet the Wellcome Trust
Sanger Institute
Communication and Public
Engagement team
hozzájárulásával közöljük

A Nyomozzunk a rák után (Investigating Cancer) bemutató (elérhető onlinew6) áttekintést nyújt a diákok számára a rákról. Bemutatja a rák kialakulásához vezető abnormális DNS szekvencia változásokat, megmagyarázza a különböző okait ezeknek a mutációknak és bemutatja a feladatlapokat és a tevékenységet. A bemutatónak számos része buzdítja megbeszélésre a diákokat (lásd a bemutató feljegyzéseketw6).

A tevékenység első részében a diákok azonosítanak eltéréseket a KRAS gén szekvenciájában egészséges és daganatos sejtek esetében a munkalapjukon és ezeket jelölik a KRAS transzparensen vagy a gén lapon is.

A munkalapokon nyers KRAS DNS szekvencia részletek találhatók, amelyek egészséges és rákos sejtek mintájából származnak, eltérő, színes vonalakkal jelölve a génnek minden régiójában. A négy bázist minden területen négy eltérő színnel jelöltük. Minden színes csúcs egy önálló DNS bázist jelöl:

Piros: T

Zöld: A

Kék: C

Fekete: G (normálisan ez a csúcs sárga színű lenne, de az nem olvasható könnyen a papíron)

Összesen 11 számozott munkalap található, mindegyiken a KRAS gén két eltérő régiója található. Az a hat mutáció, ami a KRAS génen található, az első hat papíron van, ezért légy biztos benne, hogy jól összekeverted a papírokat, mielőtt kiosztod az osztálynak. Minden lapot meg kell csinálni, ahhoz hogy biztosan teljesen felfedezzétek a gén minden részét. Fontos, hogy a diákoknak rámutassunk arra, hogy ezek a mutációk (relatíve) ritkán fordulnak elő, ezért nem mindenki fog találni; abban is fontos szerepe van a feladatnak, hogy a diákok felfedezzék a negatív adat fontosságát és átfogó képet kapjanak a természettudományos tanulmányokról.

A mutációk azonosítása

7. ábra: Szekvencia mutációk
azonosítása. A nagyobb
méretű változatért kattintson
a képre

Using the worksheets, the students will compare a section of DNA sequence from a healthy cell and a tumour cell from the same patient. The easiest way to identify whether a mutation has occurred is to write the DNA sequence below the coloured peaks (there is a colour key on the sheet to help) and to compare the written sequences.

Ha a betűk közül akár csak egy is eltérő (a csúcs megváltoztatta a színét), azt jelöli hogy mutáció történt a szekvenciában. A 7. ábrán (jobbra) az A (adenin) a DNS szekvenciában egy egészséges sejtből származik, amit egy G (guanin) helyettesít a tumoros sejtben.

9. ábra: Jelezze az ellenőrzőtt
gén régiót és jelöljön meg
minden mutációt

A képet the Wellcome Trust
Sanger Institute
Communication and Public
Engagement team
hozzájárulásával közöljük
8. ábra: A heterozigóta
mutáció. A nagyobb méretű
változatért kattintson a képre

A képeket the Wellcome Trust
Sanger Institute
Communication and Public
Engagement team
hozzájárulásával közöljük

Ha a tanulók dupla csúcsot találnak ugyanazon pozícióban, azt úgy kellene rögzíteni, hogy két bázis van ugyanazon pozícióban, egyik feljebb, mint a másik. A 8. ábrán, az egészséges DNS szekvenciában G (guanin) található, ahol a tumor szekvenciában G (guanin) és C (citozin) is van. Ez nem inszerció: ez azt jelöli, hogy heterozigóta mutáció történt, ahol a gén egyik másolatán a Citozin szubsztituálja a Guanint. Ebben az esetben, a tumor szekvenciában a Guanint Citozinnal helyettesítjük.

Minden tanulónak jeleznie kell a gén régiókat amelyeket ellenőriz, kiemelve a releváns régiókat a gén papírlapon (lásd 9. ábra, balra).

Azoknak a tanulóknak, akik találtak mutációt jelölniük kellene az adott részt karikázással a gén papíron (lásd 9. ábra) és készítsenek feljegyzést arról, hogy melyik kodonban található a mutáció (a példánkban a 12. kodonban).

A tanulóknak ki kellene a táblázatot is tölteniük a munkalapjaik alapján, használva a kodon kereket, hogy lefordítsák a DNS szekvenciákat aminosavakra, ahogy az 1. táblázatban is látható:

Aminosavak száma Egészséges sejt DNS szekvenciája; Tumorsejt DNS szekvenciája Egészséges sejtben található aminosav Tumorsejtben található aminosav
1. táblázat: Beírt mutációk az egyéni munkalapokon
12 GGT GTT Glicin (G) Valin (V)

Ha minden mutációt megtaláltunk, akkor rögzítsük ezeket az összegző adatlapon (lásd 2. táblázat).

Aminosavak száma Egészséges sejt DNS szekvenciája Tumour cell DNA sequence Egészséges sejtben található aminosav Tumorsejtben található aminosav

2. táblázat: Mutációk rögzítése az összegző adatlapon

12 GGT GTT G (glicin) V (valin)
13 GGC GAC G (glicin) D (aszparaginsav)
30 GAC GAT Q (glutamine) D (aszparaginsav)
61 CAA CGA Q (glutamine) R (arginin)
146 GCA CCA A (alanin) P (prolin)
173 GAT GAC D (aszparaginsav) D (aszparaginsav)

Az eredmények megbeszélése

A fenti eredmények mind egyszerű bázis szubsztitúciók (helyettesítések). Ezek a mutációk a KRAS gén protein-kódoló régióján a mutációk három típusának egyikeként osztályozhatók, a megváltozott kodonon kódolt információ alapján.

  • Csendes mutáció, ha a kodon ugyanazt az aminosavat kódolja.
  • Misszensz mutáció, ha a kodon más aminosavat kódol.
  • Nonszensz mutáció, ha a kodon stop kodon, és ezért csonkává válik a fehérje.

Beszéljük meg, hogy ha a mutációk szignifikánsak – lesz-e hatásuk a fehérje funkciójára vagy inkább ‘csendesek’ maradnak? Ebben a tevékenységben a 30-as és a 173-as kodon csendes mutációt tartalmaz és ebből következően nincs funkcionális hatásuk.

Aminosavak száma Egészséges sejt DNS szekvenciája Tumorsejt DNS szekvenciája Egészséges sejtben található aminosav Tumorsejtben található aminosav Mutáció típusa Szignifikáns-e igen/nem
3. táblázat: A mutáció típusa, ahogy az összesítő adatlapon rögzítették
12 GGT GTT G (glicin) V (valin) Pont (misszensz) Igen
13 GGC GAC G (glicin) D (aszparaginsav) Pont (misszensz) Igen
30 GAC GAT D (aszparaginsav) D (aszparaginsav) Pont Pont (csendes) Nem
61 CAA CGA Q (glutamine) R (arginin) Pont (misszensz) Igen
146 GCA CCA A (alanin) P (prolin) Pont (misszensz) Igen
173 GAT GAC D (aszparaginsav) D (aszparaginsav) Pont (csendes) Nem
10. ábra: A KRAS fehérje 3D
megjelenítése. A színekkel
jelölt aminosavak: 12 (kék),
13 (sárga), 61 (narancssárga)
és 146 (lila) azok, amelyek
mutációkat tartalmaznak

A képet the Wellcome Trust
Sanger Institute
Communication and Public
Engagement team, created with
RasMol hozzájárulásával
közöljük

A bemutató tartalmaz egy 3D térkitöltő képet a KRAS fehérjéről (10. ábra, jobbra); a 26-tól a 30-as diáig bemutatja, hogy hol vannak a fehérjén a jelentős mutációk, és megjegyezheted, hogy ezek mind ugyanabban a régióban találhatók. a 12, 13 és 61-es kodon voltak az elsők, amelyek onkogénes átváltozást figyeltek meg a KRAS fehérjén; a 146 mutációját csak 2005-ben találták meg. Ezeket a diákat arra használhatod, hogy megbeszéljétek a mutációk hatásait a fehérje szerkezetére és a KRAS növekedést jelző működésére.

Egy kiegészítő tevékenységként, a tanulók használhatják a RasMol-t, a molekuláris modellező programoz, amivel létrehoztuk a 26-30-ig a diákat, hogy jelöljük az aminosavakat a fehérje szerkezetében. Nézd meg a tanári feljegyzéseketw6 további részletért.

Az ilyen információk, hogyan tudják befolyásolni a rákhoz való hozzáállásunkat?

A tanári feljegyzésekw6 gazdagon tartalmaznak háttér információkat a KRAS példaként történő használatához, és hogy miként tudjuk megbeszélésre sarkallni a diákjainkat a genomikus információval kapcsolatban, hogyan használhatjuk a rákos megbetegedések megértésére illetve a rák kezelésére. A megbeszélés során rámutathatunk a diákjainknak, hogy:

  • Mely kísérletek vagy megközelítések használhatók annak megállapítására, hogy mely rákos betegségeket lehet a KRAS mutációkkal összefüggésbe hozni?
  • Milyen előnyei lehetnek ennek az információnak az ismeretének?
  • A Rák egy genetikus betegség: ez a DNS szekvencia megváltozásának eredménye. Ez az amiért az emberek abban hisznek, hogy a rák genetikai kutatásának szignifikáns megalapozása a legjobb mód arra, hogy új rákkezelési gyógymódokat fedezzünk fel és amelyek így a betegséggel foglalkoznak. A rák kezelések és a betegek ápolása egyaránt nagy pénzösszegeket igényel (az Egyesült Királyság Nemzeti Egészség Szolgáltatója több mint 2 billió angol fontot (£) költött a rákkezelésekre 2000-ben). Mit gondolnak a diákok, hogy hol és hogyan kellene elkölteni ezt a pénzt?

Download

Download this article as a PDF

Web References

  • w1 – Tudj meg többet a Cancer Genome Projektről a Wellcome Trust Sanger Intézettől itt: www.sanger.ac.uk/genetics/CGP
  • w2 – Tudj meg többet a Wellcome Trust Sanger Intézetről (Hinxton, UK), a Human Genome Projekt vezetőjéről, lásd: www.sanger.ac.uk
    • Az intézetet látogathatják iskolai osztályok, tanárok és egyéb érdeklődők, és részt vehetnek foglalkozásokon, melyek a tanulást támogatják és további lehetőségeket is kínálnak. Lásd: www.sanger.ac.uk/about/engagement
  • w3 – A Yourgenome.org weboldalt a Sanger Intézet indította el, hogy növelje az érdeklődést és megbeszélésre sarkalljon a genetikai kutatásokkal kapcsolatban. A honlap tartalmaz változatos és jól kidolgozott tartalmakat tanárok számára, mint például ebben a cikkben közölt tevékenység. Lásd: www.yourgenome.org
  • w4 – Az Európai Tanulási Laboratórium a Természettudományok számára (European Learning Laboratory for the Life Sciences = ELLS) az Európai Molekuláris Biológiai Laboratóriumban (European Molecular Biology Laboratory) található és folyamatos szakmai fejlődést bíztosító kurzusokat (LearningLABs) indít molekuláris biológiából az európai középiskolai természetismeret (science) tanároknak. 2010 márciusában, az ELLS indította el az első bioinformatikai LearningLAB foglalkozást tanárok részére az Európai Bioinformatikai Intézetben az Egyesült Királyságban (European Bioinformatics Institute, UK). Ha szeretnél információkat az ELLS kurzusairól, akkor látogasd meg az alábbi linket: www.embl.org/ells
  • w5 – Tudj meg többet az Európai Bioinformatikai Intézetről (European Bioinformatics Institute), lásd: www.ebi.ac.uk
  • w6 – A KRAS tevékenység minden anyaga letölthető és további háttérinformációk is találhatók az alábbi linken: www.yourgenome.org/teachers/kras.shtml

Resources

Diákoknak adható weboldal hivatkozások és megbeszélésük

  • Rákkutatás az Egyesült Királyságban (Cancer Research UK) honlapon nagyon sok elérhető információt találunk a leggyakoribb rákos megbetegedésekről és a jelenlegi kutatásokról. Lásd: http://info.cancerresearchuk.org/cancerandresearch
  • Az Új Kutató (The New Scientist) weboldalon van egy terület, ami a rákra összpontosít, itt megtalálhatók a legújabb cikkek a rákkutatásról illetve interaktív animációk is találhatók demonstrálva a célzott rák gyógyszer működését. Lásd: www.newscientist.com/topic/cancer
  • A Természet Mérföldkövei a Rákkutatásban (Nature Milestones in Cancer) honlapja felülbírált cikkek gyűjteményét és a korábbi kutatási papírok online könyvtárát ajánlja, ezek letölthetők PDF formátumban is a Nature Publishing Group adatbázisából. Van a honlapon továbbá egy a rákkutatásról szóló idővonal, ami a nagyobb mérföldköveket mutatja meg számunkra a rákkutatás történetéből. Lásd: www.nature.com/milestones/milecancer
  • A The Inside Cancer multimédiás weboldalt a DNS-t Tanulmányozó Központ (DNA Learning Center) ajánlja egy multimédiás útmutató a rák biológiájához, diagnozisához és kezeléséhez. Lásd: www.insidecancer.org

Friss hírekről szóló cikkek

  • A BBC News weboldalán megjelent egy érdekes cikk, az újonnan felfedezett genetikai újdonságok a bélrákot illetően segíthetnek az orvosoknak a betegség jobb kezelésében. Lásd: http://news.bbc.co.uk vagy használd a közvetlen linket: http://tinyurl.com/28o7zgf
  • Sample I (2009) First cancer genome sequences reveal how mutations lead to disease. The Guardian. Lásd www.guardian.co.uk vagy használd a közvetlen linket: http://tinyurl.com/yeknj5x
  • Roberts M (2009) Scientists crack ‘entire genetic code’ of cancer. BBC News. See http://news.bbc.co.uk vagy használd a közvetlen linket: http://tinyurl.com/yb59qcz
  • Ez a cikk tartalmaz egy Mike Stratton Professzorral, a Cancer Genome Projekt vezetőjével készített videóinterjút.

További olvasnivaló

  • Friday BB, Adjei AA (2005) K-ras as a target for cancer therapy. Biochimica et Biophysica Acta – Reviews on Cancer 1756(2): 127-144. doi: 10.1016/j.bbcan.2005.08.001
  • Futreal A et al. (2004) A census of human cancer genes. Nature Reviews Cancer 4: 177-183. doi: 10.1038/nrc1299
  • A szerzői verzióját is ingyenesen megtekintheted ennek a cikknek, online. Lásd: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc vagy használd a közvetlen linket: http://tinyurl.com/3x5hah6
  • A szomatikus rákot okozó gének teljes katalógusát (COSMIC = catalogue of somatic cancer genes) megtekintheted, amit a Cancer Genome Project során készítettek, lásd: www.sanger.ac.uk
  • Stratton MR, Campbell PJ, Futreal AP (2009) The cancer genome. Nature 458: 719-724. doi: 10.1038/nature07943
  • Töltsd le a cikket ingyenesen itt, vagy iratkozz fel még ma a Nature magazinra: www.nature.com/subscribe
  • Ha szeretnél további információkat kapni, arról, hogyan okozhatnak a genetikai mutációk betegségeket, akkor tekintsd meg:
  • Patterson L (2009) Getting a grip on genetic diseases. Science in School 13: 53-58. www.scienceinschool.org/2009/issue13/insight
  • Joan Massagué rákkutatóval készült interjút megtekintheted:Sherwood S (2008) A rák ellenszerének felfedezőútján. Science in School 8: 56-59. www.scienceinschool.org/2008/issue8/joanmassague/hungarian
  • Ha olyan tevékenységet keresel, ami etikai beszélgetésre sarkallja az osztályt, azzal kapcsolatban, hogy milyen információkat tárolnak a gének, többek között a rákos megbetegedés lehetőségét, akkor tekintsd meg:Strieth L et al. (2008) Meet the Gene Machine: stimulating bioethical discussions at school. Science in School 9: 34-38. www.scienceinschool.org/2008/issue9/genemachine

Author(s)

Wellcome Trust Sanger Intézet Kommunikációs és Közvélemény iránt elkötelezett csoportjának programja közvetíti a természetet, a felfedezéseket és a természettudományos csodákat, illetve ezek hatásait az egyénre és a társadalomra. Megpróbálják a komplex biomedikai kutatást széles hallgatóság számára elérhetővé tenni, amelybe iskolai diákok és tanáraik is bekapcsolódhatnak, azon keresztül, hogy látogatásokat szerveznek számukra az intézetbe, ezenkívül széles kollaborációban vesznek részt és működtetik a Yourgenome.org weboldaltw3 is. A programmal kapcsolatos további információkért, látogass el a honlapjukra: www.sanger.ac.uk/about/engagement; a csoporttal való kapcsolatfelvételhez küldj email-t a következő címre pubengage@sanger.ac.uk.


Review

A jelen cikkben ismertetett oktatási tevékenység célja, hogy segítse a biológia iránt érdeklődő középiskolai tanulókat olyan mutációk keresésében, amelyeket potenciálisan rák kialakulásához vezethetnek, valós genomikai adatok használatával. Az eljárás valójában nem kísérleti, ezért nincs szükség hozzá laboratóriumi felszerelésre. Ehelyett, a keresés elméleti alapon zajlik hiteles adatok használatával. Minden szükséges anyag amire a tevékenység során szükséged lesz, részletes utasításokkal együtt ingyenesen letölthető a program honlapjáról.

Eltekintve attól, hogy ismertetnénk a tevékenység változatos lépéseit, a cikkben és a támogató honlapon találhatók fontos információk a rákos megbetegedésekkel kapcsolatban, mi okozza ezeket, hogyan alakulnak ki és hogyan használható a genomikai információ a kezelésük fejlesztése céljából. Ezentúlmenően számos vitapontot javasolnak arra, hogy diákjaink minél jobban megértsék a rákos betegségeket.


Michalis Hadjimarcou, Ciprus




License

CC-BY-NC-SA