Bir kanser mutasyonunu belirleyebilir misiniz? Teach article

Çeviri: Samet Kocabay ve Hikmet Geçkil. Kanser nasıl gelişir ve genetikçiler bir hücrenin kanserli olup olmadığını nasıl anlarlar? Birleşik Krallık’taki Wellcome Trust Sanger Institute’den İletişim ve Halk Sorumluluğu ekibi tarafından geliştirilmiş bu öğretim aktivitesi,…

Tüm kanserler bazı hücrelerimizdek DNA dizisi değişimlerinden kaynaklanır. Çünkü hücrelerdeki genetik malzeme, UV radyosyonu gibi mutajenlere maruz kaldığında, bu durum replikasyon sırasında hatalar olarak birikebilir. Bazen, bu mutayonlardan biri kritik bir genin fonksiyonunu değiştirerek, meydana geldiği hücreye ve onun döllerine bir büyüme avantajı sağlar. Sonuçta, bu hücreler komşu hücrelerinden daha yüksek bir hızda bölünecektir.

Gitgide DNA’nın daha fazla mutasyon biriktirmesi diğer kilit genlerin bütünlüğünün bozulmasına yol açar ve bu durum özellikle hızlı büyümeye ve istilacı hücrelere neden olur. Bunun sonucunda tümör oluşur, etraftaki dokuların istilası ve nihayetinde metaztas yani vücudun diğer kısımlarına kanserin dağılması gözlenir.

Şekil 1: Tümör baskılayıcı
genler normalde hücre
büyümesini ve bölünmesini
engellrler. Kansere neden
olması için genin her iki
kopyasında da mutasyonla
bozulması gerekir (kırmızıyla
işaretlenmiş). Resmi
büyütmek için tıklayınız

Resim Wellcome Trust Sanger
Enstitüsü İletişim ve Halk
Sorumluluğu ekibinin izniyle

Mutasyona uğradıklarında kanser gelişimine yol açan genler ‘kanser genleri’ olarak bilinir.

Tümör baskılayıcı genler (TSGler; Şekil 1) normalde hücre büyümesini yavaşlatan bilgiyi kodlayan poteinleri yaparlar. Hücrenin DNA’sı zarar görmüşse, bu proteinler gereksiz hücre bölünmesini engeller veya apoptozu (programlanmış hücre ölümü) teşvik eder. Bu tür normal işleyen hücre döngüsünün kontrolünün kaybedilmesi için, TSG’nin her iki kopyasının da mutasyonla inaktive edilmesi gerekir. Eğer bir işlevsel kopya hala varsa, hücrenin kontrolsüz büyümesine karşı hala bir ‘fren’ var demekteir

Şekil 2: Normalde proto-
onkogenler hücre büyüme ve
bölünmesini kontrollü bir
şekilde teşvik ederler. Genin
bir kopyasındaki bir
mutasyon (kırmızı ile
işaretlenmiş) kanser
gelişimini başlatmak için
yeterli olabilir. Resmi
büyütmek için tıklayınız

Resim Wellcome Trust Sanger
Enstitüsü İletişim ve Halk
Sorumluluğu ekibinin izniyle

Aksine proto-onkogenler (Şekil 2) hücre bölünmesi ve farklılaşmasını (özelleşmesini) teşvik eden proteinleri kodlarlar. Bu genler mutasyona uğradıklarında, ya sürekli aktif halde kalan proteinleri yaparlar ya da genin aktivitesinin artık düzenlenememesine yol açarlara. Böylece, bu genler onkogenlere dönüşerek kontrolsüz hücre büyümesini ve bölünmesini teşvik ederler. Proto-onkogenlerin herhangi bir kopyasındaki bir mutasyon, kanser gelişimini başlatmaya yeterli olabilir.

Her hanser proto onkogenlerde ve/veya TSG’lerdeki özel bir seri mutasyon tarafından meydana gelir. Sayı henüz bilinmemesine rağmen, bir hücrenin (ve onun yavru döllerinin) kanserli hale dönüşmesi için kanser genlerinde beş veya daha fazla mutasyona ihtiyaç duyulduğu düşünülmektedir.

KRAS (key–ras diye okunur), hücre büyümesini teşvik etmekte rol alan ve hücre içi bir sinyal proteini olan KRAS proteinini kodlayan bir proto-onkogendir (proteinlerden ayırt etmek için, gen isimleri geleneksel olarak italik yazılır). Aşağıdaki aktivite, Kanser Genom Projesindenw1 gerçek genomik verileri kullanıp onkogenezle (kanser oluşumu) ile ilişkili ve pankreas, kalınbağırsak, akciğer ve diğer kanserlerin gelişiminden sorumlu KRAS genindeki yaygın mutasyonları araştırmak için öğrencilere bir olanak sunmaktadır. Aslında Sanger Enstitüsü’new2 yapılan okul ziyaretleri için geliştirilen aktivite sonradan Yourgenome.orgw3 websitesi aracılığı hereksesin erişimine açık hale geitirildi. Hinxton (Birleşik Krallık)’ta bulunan European Bioinformatics Institutew5’deki ELLSw4 tarafından Avrupalı öğretmenler için yürütülen biyoinformatik dersinin bir parçasını oluşturdu. Aktivite, kanserin nedenlerini, gen mutasyonlarının rolünü, protein yapı ve fonksiyonunu tartışmaktadır.

KRAS aktivitesi

Şekil 3: KRAS gen levhası.
Resmi büyütmek için
tıklayınız

Resim Wellcome Trust Sanger
Enstitüsü İletişim ve Halk
Sorumluluğu ekibinin izniyle

Tahmini süre: 45-60 dakika (sunum ve tartışma ile birlikte)

Malzemeler

Aktiviteyi gerçekleştirmek için gerekli tüm malzemeler Yourgenome.org websitesinden ya tek tek veya sıkıştırılmış bir zip dosyasıw6 şeklinde ücretsiz indirilebilir.

Şekil 4: DNA kodonlarını
aminoasitlere dönüştürmek
için kodon çarkını kullanın.
Bir kodonu deşifre etmek için
dizinizin ilk harfini iç
çemberde bulun ve karşılık
gelen aminoasiti görmek için
dışarıya doğru ilerleyin.
Örneğin, CAT tarafından H
(histidin) kodlanır. Bu
diyagramın anlamlı DNA
kodonlarını (5’den 3’ yöne
doğru) kullandığını not edin.
Resmi büyütmek için
tıklayınız

Resim Avrupa Biyoinformatik
Enstitüsü’nden C
Brooksbank’ın izniyle
  • 11 adet veri sayfasından oluşan bir set (KRAS_student_wsheet.pdf) – iki öğrenci veya öğrenci grubu için bir adet veri sayfası. Bir alternatif versiyon siyah ve beyaz yazıcılar için veya renk körlüğü olan öğrenciler için mevcuttur. Büyük gruplar için (20 veya üzeri) genin iki tekrarlı çalışılması için iki veri kâğıdı seti kullanın.
  • Tüm sınıf için bir KRAS gen dizisi afişi (KRAS_gene_banner.pdf) ve her öğrenci grubu için bir KRAS gen sayfası (KRAS_genesheet_yg.pdf; Şekil 3). Gen sayfasını (A3 veya A4 kağıdına basılmış) hazırlamak az zaman gerektirir. Birkaç kağıda basılmış ve sonradan biraraya getirilmiş KRAS afişi tüm sınıfın aynı anda sonuçları sunmasına olanak tanır.
Şekil 5: mRNA, DNA’nın anlam
karşıtı zincirinden
sentezlenir. Bu aktivitede
kullanılmış DNA’nın anlamlı
zinciri, T yerine U
gelmesinden hariç, mRNA
zinciri ile aynı diziye sahiptir.
Resmi büyütmek için
tıklayınız

Resim Cleopatra Kozlowski’nin
izniyle
  • Tek kodon çark levha (KRAS_codon_wheel.pdf veya anlamlı DNA için 5’den 3’yöne doğru için herhangi bir kodon tablosu) (bakınız Şekil 4 ve 5)
  • Grup başına bir özet kağıdı (KRAS_ data_sheet.pdf)
  • Tükenmez kalemler

Afişi kullanarak gen dizisi üzerindeki mutasyonları işaretlemek için geniş oklara, kontrol edilmiş bölgeleri işaretlemek için karelere (KRAS_annotations.pdf) ve gen dizileme afişine kareleri ve okları yapıştırmak için yeniden kullanılabilir yapışkanlara (örneğin Blu Tack®) da ihtiyaç duyacaksınız. İndirilebilir öğretmen notlarında bu metodun nasıl kullanılacağı hakkında daha fazla bilgi edinebilirsinizw6.

Ek olarak, DNA, peptit ve/veya protein modellerini elde bulundurmak ve Wellcome Trust Sanger Enstitüsünin KRAS aktivitesi websitesindeki kanser animasyonlarını (Cancer: Rogue cells ve Role of cancer genes) kullanmak faydalı olabilirw6.

Aktiviteye giriş

Şekil 6: Bir öğrenci çalışma
kağıdından örnek. Resmi
büyütmek için tıklayınız

Resim Wellcome Trust Sanger
Enstitüsü İletişim ve Halk
Sorumluluğu ekibinin izniyle

Investigating Cancer (Kanseri İncelemek) sunumu (online olarak mevcutturw6) öğrencilere kanserin genel bir özetini sağlar. DNA dizisindeki anormalliklerden dolayı kanser artışı kavramını tanıtarak bu mutasyonların çeşitli nedenlerini açıklar ve veri kâğıtlarıyla birlikte aktiviteyi tanıtır. Sunumun birkaç bölümü öğrenciyi tartışmaya konusunda cesaretlendirir (sunum notlarınaw6 bakınız).

Aktivitenin ilk kısmında, öğrenciler veri kağıtlarındaki tümör ve sağlıklı hücrelerdeki KRAS gen dizileri arasındaki farklılıkları tanımlarlar ve KRAS afişi veya gen çarkı üzerinde bunları işaretlerler.

Çalışma veri sayfaları kanserli ve sağlıklı hücre örneklerinden ham KRAS DNA dizi izlerine sahiptir ve genin her bir bölgesi için bir tane olmak üzere renklendirilmiş çizgi grafikleri olarak temsil edilirler. Bu grafikler üzerinde dört baz dört farklı renkle temsil edilir. Her renkli pik bir DNA bazını temsil eder.

Kırmızı: T

Yeşil: A

Mavi: C

Siyah: G (normalde bu pikler sarı gösterilir. Fakat bunu kağıt üzerinde okumak kolay olmadığından sihay gösterilmiştir)

Toplamda 11 tane numaralandırılmış çalışma veri kağıdı vardır. Her biri KRAS geninin farklı iki bölgesini göstermektedir. KRAS geninde bulunan altı mutasyon birden altıya kağıtlar üzerindedir. Kağıtların sınıfa dağıtılmadan önce karıştırıldığından emin olunuz. Böylece genin tam kopyasının sınıfa dağıtıldığından emin olunmalıdır. Mutasyonların (nispeten) nadir olduğu ve bu nedenle herkesin bir tane bulamayacağı öğrencilere anlatılmalıdır. Bu durum, bilimsel çalışmalarda negatif verinin ve makul kapsamanın önemini anlamak için önemlidir.

Mutasyonları tanımlamak

Resim 7: Dizi mutasyonlarını
belirlemek. Resmi büyütmek
için tıklayınız

Çalışma veri kağıtlarını kullanarak öğrenciler aynı hastanın bir tümör hücresinden ve sağlıklı bir hücresinden DNA dizisinin bir kesitini karşılaştıracaktır. Bir mutasyonun meydana gelip gelmediğinin belirlenmesinin en kolay yolu, renklendirilmiş piklerin aşağısına DNA dizisini yazmak (kağıt üzerinde yardım etmek için renkli bir anahtar vardır) ve yazılmış dizileri karşılaştırmaktır.

Eğer harflerin birisi farklı ise (bir pik değişik renge sahipse), bu durum dizideki mutasyonu göstermektedir. Şekil 7’de (sağda) sağlıklı hücrenin DNA dizisindeki A, tümör hücresindeki G ile yer değiştirmiştir.

Şekil 9: Kontrol edilmiş gen
bölgelerinin belirlenmesi ve
herhangi bir mutasyon için
işaretlenmesi

Resim Wellcome Trust Sanger
Enstitüsü İletişim ve Halk
Sorumluluğu ekibinin izniyle
Şekil 8: Bir heterozigot
mutasyon Resmi büyütmek
için tıklayınız

Resim Wellcome Trust Sanger
Enstitüsü İletişim ve Halk
Sorumluluğu takımının izniyle

Eğer öğrenciler bir bazın pozisyonunda çakışan bir çift pik bulurlarsa, bu durum ilgili pozisyonda iki bazın birlikte biri diğerinin üzerinde olacak şekilde kaydedilmesini gerektiri. Şekil 8‘de sağlıklı DNA dizisi bir G nükleotidine sahip oysaki tümör dizisi hem G hem de C nükleotitlerine sahip. Bu durum bir eklenme değildir. Genin sadece bir kopyasındaki bir G için bir C’nin yer değiştirdiği heterozigot mutasyonu temsil etmektedir. Bu durumda, tümör dizisindeki G nükleotidi bir C nükleotidi ile yer değiştirmiştir.

Tüm öğrenciler gen kağıtları üzerinde, ilgili bölgeleri işaretleyerek kontrol etmiş oldukları gen bölgelerini göstermelidir (Şekil 9’a bakınız, solda).

Bir mutasyon bulan öğrenciler gen kağıdı üzerinde spesifik bazı daire içerisine alarak göstermelidirler (Şekil 9’a bakınız) ve bunun bulunduğu kodonu not etmelilerdir (bu örnekte, kodon 12).

Öğrenciler aynı zamanda çalışma kağıdının altındaki tabloyu da doldurmalı ve Tablo 1’de gösterildiği gibi DNA dizisini kodon çarkını kullanarak aminoasitlere dönüştürmelidir:

Aminoasit sayısı Sağlıklı hücre DNA dizisi Tümör hücre DNA dizisi Sağlıklı hücre aminoasit Tümör hücre aminoasit

Tablo 1: Tek tek çalışma kağıtları üzerine girilmiş mutasyonlar

12 GGT GTT Glisin (G) Valin (V)

Tüm mutasyonlar bulunduğunda, bunları özet veri kağıdı üzerine kaydediniz (bakınız Tablo 2).

Aminoasit sayısı Sağlıklı hücre DNA dizisi Tümör hücre DNA dizisi Sağlıklı hücre aminoasit Tümör hücre aminoasit

Tablo 2: Özet veri kağıdı üzerine kaydedilmiş mutasyonlar

12 GGT GTT G (glisin) V (valin)
13 GGC GAC G (glisin) D (aspartik asit)
30 GAC GAT D (aspartik asit) D (aspartik asit)
61 CAA CGA Q (glutamin) R (arjinin)
146 GCA CCA A (alanin) P (prolin)
173 GAT GAC D (aspartik asit) D (aspartik asit)

Sonuçları tartışmak

Yukardaki sonuçların hepsi tek baz değişimleridir. KRAS geninin protein kodlayan bölgesindeki bu mutasyonlar, değişikliğe uğramış kodon tarafından kodlanacak bilgiye göre üç çeşitten biri içinde sınıflandırılabilir.

  • Sessiz mutasyonlar aynı amino asiti asiti kodlar.
  • Yanlış anlamlı mutasyonlar farklı bir amino asiti kodlar.
  • Anlamsız mutasyonlar bir sonlandırma için kodlar ve böylece proteini kısaltabilir.

Mutasyonların önemli olup olmadığını tartışınız. Mutasyonlar protein işlevi üzerine bir etkiye sahip olacaklar mı veya onlar ‘sessiz’ midir? Bu aktivitede, 30. ve 173. kodonlar sessizdir ve bu yüzden bir fonksiyonel etkiye sahip değillerdir.

Aminoasit sayısı Sağlıklı hücre DNA dizisi Tümör hücre DNA dizisi Sağlıklı hücre aminoasit Tümör hücre aminoasit Mutasyonun çeşidi Önemli evet/ hayır?

Tablo 3: Özet veri kağıdı üzerinde kaydedilen mutasyon

12 GGT GTT G (glisin) V (valin) Nokta (yanlış anlamlı) evet
13 GGC GAC G (glisin) D (aspartik asit) Nokta (yanlış anlamlı) evet
30 GAC GAT D (aspartik asit) D (aspartik asit) Nokta (sessiz) hayır
61 CAA CGA Q (glutamin) R (arjinin) Nokta (yanlış anlamlı) evet
146 GCA CCA A (alanin) P (prolin) Nokta (yanlış anlamlı) evet
173 GAT GAC D (aspartik asit) D (aspartik asit) Nokta (sessiz) hayır
Şekil 10: KRAS proteininin bir
üç boyutlu temsili. Amino
asitler 12 (mavi), 13 (sarı), 61
(turuncu) ve 146 (pembe)
mutasyonları göstermektedir.

RasMol ile oluşturulmuş resim
Wellcome Trust Sanger
Enstitüsü İletişim ve Halk
Sorumluluğu ekibinin izniyle

Sunum, KRAS proteininin üç boyutlu bir boşluk doldurma görüntüsüdür (Şekil 10, sağda); 26-30 arasındaki slaytlar, protein üzerindeki önemli mutasyonların nerede olduğunu göstermekte olup, bunların tamamının aynı bölgede olduğunu farkedeceksiniz. 12, 13 ve 61 nolu kodonlar KRAS proteininindeki onkojenik tranformasyonla ilişkili ilk mutasyonlardı; mutasyon 146 daha 2005’te keşfedildi. Bu slaytları kullanarak, mutasyonların protein yapısı ve KRAS’ın büyüme sinyalindeki fonksiyonunu üzerindeki etkisini tartışınız.

Tercihe dayalı bir aktivite olarak öğrenciler 26-30 arasındaki slaytlar üzerinde görüntüleri yaratmada kullanılan moleküler modelleme yazılımı olan RasMol’ü protein yapısındaki mutasyona uğramış amino asitleri belirlemek için kullanabilirler. Detaylı bilgi için öğretmen notlarınaw6 bakınız.

Bu gibi bilgiler kansere yaklaşımımızı nasıl etkiler?

Zengin altyapı bilgilerini içeren öğretmen notlarıw6, örnek olarak KRAS’ı kullanarak kanser ve kanser tedavilerinin gelişimini anlamamıza yönelik genetik bilginin daha başka nasıl kullanılabileceği hakkındaki tartışmaları teşvik eetmektedir. Öğrenciler için tartışma noktaları:

  • KRAS mutasyonlarını içeren kanserleri tespit etmek için hangi deneyler veya yaklaşımlar kullanılabilir?
  • Bu bilginin bilinmesinin avantajları nelerdir?
  • Kanser bir genetik hastalıktır: DNA dizisindeki değişikliklerin sonucu oluşur. Bu nedenle birçok insan, kanser genetiğine dair araştırmaların önemli finansallarla desteklenmesinin yeni kanser tedavileri geliştirmek ve böylece bu hastalıkla baş edebilmenin en iyi yol olduğuna inanır. Kanser tadavisi ve hastaların bakımı da çok miktarda para gerektirir (Birleşik Krallık Ulusal Sağlık Servisi sadece 2000 yılında kanser için 2 milyar sterlinden fazla para harcadı). Öğrenciler paranın nerede ve nasıl harcanması gerektiğini düşünüyorlar?

Download

Download this article as a PDF

Web References

  • w1 – Wellcome Trust Sanger Institute’deki Kanser Genom Projesi hakkında daha fazla bilgi için: www.sanger.ac.uk/genetics/CGP
  • w2 – Tİnsan Genom Projesi hakkında bir lider olan Hinxton’daki (Birleşik Krallık) Wellcome Trust Sanger Enstitüsü hakkında daha fazla bilgi için: www.sanger.ac.uk
  • Okul sınıfları, öğretmenler ve genel halk için ziyaretler sunmanın yanında, Enstitü aynı zamanda öğretmen desteği ve katılım için başka fırsatlar sağlamaktadır. Bakınız: www.sanger.ac.uk/about/engagement
  • w3 – Sanger Enstitüsü tarafından açılmış Yourgenome.org websitesi genetik araştırmalar üzerine tartışma ve ilgiyi teşvik etmektedir. Bu websitesi bu makalede sunulmuş aktiviteler de dahil olmak üzere öğretmenler için çeşitlendirilmiş ve iyi geliştirilmiş bir kısım kaynaklar içermektedir. Bakınız: www.yourgenome.org
  • w4 – Avrupa Moleküler Biyoloji Laboratuvarındaki Yaşam Bilimleri (ELLS) için Avrupa Öğrenme Laboratuvarı, Avrupalı ortaokul bilim öğretmenleri için moleküler biyoloji alanında sürekli mesleki gelişim kursları (LearningLABs) düzenlemektedir. Mart 2010 tarihinde ELLS, Birleşik Krallık’taki Avrupa Biyoinformatik Enstitüsü’nde öğretmenler için ilk biyoinformatik LearningLAB’ı açmıştı. ELLS kursları üzerine bilgi için: www.embl.org/ells
  • w5 – Avrupa Biyoinformatik Enstitüsü hakkında daha fazla bilgi için: www.ebi.ac.uk
  • w6 – KRAS aktivitesiyle ilgili tüm malzemeleri indirmek için ve daha fazla altyapı bilgisi için: www.yourgenome.org/teachers/kras.shtml

Resources

Öğrenci referansı ve tartışma için websiteleri

  • Birleşik Krallık Kanser Araştırma websitesi tüm büyük kanserler ve günümüz araştırmaları üzerine erişilebilir bilgi sunmaktadır. Bakınız: http://info.cancerresearchuk.org/cancerandresearch
  • New Scientist websitesi, hedeflenmiş kanser ilaçlarının fonksiyonlarını gösteren interaktif animasyonlara ve kanser araştırma gelişmeleri üzerine en son makaleleri ortaya koyan kanser odaklı bir sitedir. Bakınız: www.newscientist.com/topic/cancer
  • Nature Publishing Group’tan Nature Milestones in Cancer mevcut olan günümüz araştırma makalelerinin online kütüphanesi ve seçilmiş derleme tipi makalelerin bir koleksiyonunu PDF olarak indirmek için imkan sunmaktadır. Aynı zamanda kanser araştırmasında büyük dönüm noktalarını gösteren bir kanser zaman çizelgesine de sahiptir. Bakınız: www.nature.com/milestones/milecancer
  • DNA Öğrenme Merkezi tarafından oluşturulmuş multimedya içeren Inside Cancer websitesi kanser biyolojisi, teşhis ve tedaviye yönelik çoklu bir medya rehberi sunmaktadır. Bakınız: www.insidecancer.org

Günümüz haber makaleleri

BBC News websitesi, bağırsak kanseri için yeni keşfedilmiş genetik mutayon bölgelerinin, hastalığı daha iyi tedavi etmek için doktorlara nasıl yardımcı olabileceği üzerine ilginç bir makale yayınlamıştır. Bakınız: http://news.bbc.co.uk veya direkt linki kullanın: http://tinyurl.com/28o7zgf

Sample I (2009) İlk kanser genom dizileri mutasyonların hastalığa nasıl yol açtığını açığa çıkardı. The Guardian. Bakınız www.guardian.co.uk veya direkt linki kullanın: http://tinyurl.com/yeknj5x

Roberts M (2009) Bilim insanları kanserin ‘bütün genetik kodunu’ kırdı. BBC News. See http://news.bbc.co.uk veya direkt linki kullanın: http://tinyurl.com/yb59qcz

Bu makale Kanser Genom Projesi’nin lideri Profesör Mike Stratton ile bir röportaj videosunu içermektedir.

Başka okumalar

  • Friday BB, Adjei AA (2005) K-ras as a target for cancer therapy. Biochimica et Biophysica Acta – Reviews on Cancer 1756(2): 127-144. doi: 10.1016/j.bbcan.2005.08.001
  • Futreal A et al. (2004) A census of human cancer genes. Nature Reviews Cancer 4: 177-183. doi: 10.1038/nrc1299
    • Bu makalenin yazar sürümü ücretsiz olarak online görülebilir. Bakınız: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc veya direkt linki kullanın: http://tinyurl.com/3x5hah6

    • Yukarıdaki makalede tanımlanmış ve Kanser Genom Projesi tarafından oluşturulmuş vücut kanser genlerinin tam bir kataloğu (COSMIC) için bakınız: www.sanger.ac.uk

  • Stratton MR, Campbell PJ, Futreal AP (2009) The cancer genome. Nature 458: 719-724. doi: 10.1038/nature07943
  • Genetik mutasyonların hastalığa nasıl neden olduğu üzerine daha fazla bilgi için bakınız:
  • Kanser araştırmacısı Joan Massagué ile bir röportaj için bakınız:
  • Bir sınıf aktivitesi olarak kanser olasılığını da hesaba katıp, genlerinizin sizin için ne sakladığını bilmenin etiğini tartışmak için bakınız:

Author(s)

Wellcome Trust Sanger Enstitüsü İletişim ve Halk Sorumluluğu programı doğayla iletişim halindedir ve bilimin harikalığını ve onun toplum ve bireyler için uygulamalarını keşfeder. İlgili program, okul öğrencilerini ve öğretmenlerini de içeren katılımcıların geniş bir kısmına bir ziyaret programı boyunca, bir dizi işbirliğiyle ve Yourgenome.org websitew3 aracılığıyla kompleks biyomedikal araştırmalar yapmak için uğraşır. Program hakkında daha fazla bilgi için bakınız: www.sanger.ac.uk/about/engagement; ekiple iletişime geçmek için, email pubengage@sanger.ac.uk.


Review

Bu makalede verilmiş öğrenme aktiviteleri gerçek genomik bilgi kullanımıyla potansiyel olarak kanser gelişimine yol açabilen mutasyonlar için bir araştırmada ileri düzey ortaokul biyoloji öğrencilerinin aktif olarak katılımını amaçlamaktadır. Prosedür tam anlamıyla bir deney omayıp, hiçbir gerçek laboratuvar araç gerecine ihtiyaç duyulmaz. Aksine, araştırma doğru veri üzerine dayalı bir teorik uygulamadır. Detaylandırılmış yönergelerle birlikte aktiviteyi ilerletmek için ihtiyaç duyulan tüm malzemeler program websitesinden ücretsiz şekilde indirilebilir.

Aktivitenin çeşitli basamaklarının belirtilmesinden ayrı olarak, makale ve destekleyici websayfası kanserlerin ne olduğu, onlara neyin yol açtığı, nasıl geliştikleri ve tedaviler geliştirmede genomik bilginin nasıl kullanışlı olabileceği hakkında önemli bilgiler vermektedir. Ayrıca, öğrencilerin kanseri anlamasını daha ileri götürmek için birkaç tartışma noktası tavsiye edilmektedir.


Michalis Hadjimarcou, Kıbrıs




License

CC-BY-NC-SA