Le Coronavirus: sa science en bref Understand article

Traduit par Cecile Petit et Audrey Crousilles. Alors que les scientifiques du monde entier tentent de comprendre et d'aider à lutter contre la pandémie de coronavirus, nous examinons brièvement ce que l'on sait actuellement sur ce nouveau virus.

Avec la récente épidémie de COVID-19, la maladie causée par le coronavirus SRAS-CoV-2, les nouvelles ont été enflammées d’informations, de mises à jour et, dans certains cas, de désinformation. Cet article vise à présenter un compte rendu simple de la science sous-jacente à notre compréhension croissante de ce nouveau virus. 

Image réalisée par microscope électronique montrant de nouvelles particules de virus SRAS-CoV-2 émergeant de cellules cultivées en laboratoire. Les pointes à la surface des particules virales donnent leur nom aux coronavirus. 
NIAID-RML, CC BY 2.0

Qu’est-ce que le coronavirus?

Les coronavirus appartiennent à la famille des Coronaviridae. «Corona» (qui vient du mot grec pour couronne) faisant référence à l’enveloppe extérieure ronde caractéristique du virus, qui est recouverte de protéines Spike. Il existe des dizaines d’espèces dans la famille des coronavirus et capable d’infecter mammifères et oiseaux dans le monde. Cependant, seulement sept espèces sont capable d’infecter les êtres humains à ce jour. Trois d’entre eux ont provoqué des épidémies mortelles, et ceci en incluant la plus récente. 

Actuellement, les scientifiques pensent que des interactions étroites entre les humains et les animaux ont déclenché les trois épidémies. Cette théorie est justifiée par le fait que les virus peuvent muter et s’adapter à de nouveaux hôtes, ce qui leur permettrai de passer des animaux aux humains. Chez certains virus, comme la varicelle, les gènes sont codés sous forme d’ADN. Les coronavirus, cependant, ont un génome ARN. Les virus à ARN mutent généralement plus rapidement que les virus à ADN, car ils ont une capacité plus limitée à «relire» leurs gènes lorsqu’ils les copient, ce qui entraîne un taux d’erreurs plus élevé. Par conséquent, les virus à ARN tels que la grippe et le rhume évoluent en nouvelles souches à chaque saison, ce qui les rend très difficiles à traiter ou à prévenir. Cependant, dans le cas du SRAS-CoV-2, le virus semble être capable de se relire et donc serait génétiquement plus stable que les virus de la grippe. 

En 2002, un coronavirus appelé SRAS-CoV a attiré l’attention du monde entier après avoir muté et s’être propagé aux humains à partir d’animaux ressemblant à des chats appelés civettes, eux-mêmes probablement infecté par des chauves-souris. Ce virus a provoqué une maladie pulmonaire dangereuse appelée syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS), tuant environ 10% des personnes testées positives pour le virus. Dix ans plus tard, le MERS-CoV (coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient) a été identifié en Arabie Saoudite. Ce virus proviendrait également de chauves-souris, mais se serait propagé aux humains via les chameaux en tant qu’hôte intermédiaire(Andersen et al., 2020). Encore plus mortel que le SRAS, le MERS-CoV avait un taux de mortalité d’environ 34%. .

Le dernier coronavirus à faire le saut des animaux aux humains, le SRAS-CoV-2, a été identifié pour la première fois en décembre 2019 à Wuhan, en Chine. Il est probablement également originaire de chauves-souris et aurait atteint les humains via un hôte intermédiaire non-identifié. Cependant, certains chercheurs pensent qu’il pourrait s’agir du pangolin (fourmilier écailleux).

Reproduction et diffusion

Comme tous les virus, le SRAS-CoV-2 ne peut pas se reproduire sans infecter une cellule vivante. Pour ce faire, le virus doit d’abord s’attacher à la membrane externe de la cellule qu’il infecte. Le virus possède des molécules de protéines Spike à sa surface qui forment une couronne et qu’il va utiliser pour s’attacher à des molécules spécifiques, appelé des récepteurs, et qui sont intégrées à la surface de la membrane de la cellule hôte.

Le récepteur à la surface de la cellule hôte utilisée par le SRAS-CoV et le SRAS-CoV-2 est la même : une protéine appelée ACE2, qui se trouve dans les voies respiratoires, plus particulièrement, dans les poumons. Cependant, les chercheurs ont identifié une différence clé dans la protéine Spike de la couronne du SRAS-CoV-2 qui pourrait jouer un rôle dans la forte propagation du virus. Cette protéine Spike doit être activée par une protéine hôte qui la clive, et SRAS-CoV-2 contient un site unique pour le clivage de cette protéine par une enzyme de la cellule hôte appelée furine. Ce site de clivage n’est pas présent dans les virus de la chauve-souris et du pangolin les plus étroitement apparentés. La furine se trouve dans de nombreux tissus et organes du corps humain, y compris le foie, l’intestin grêle et les poumons. Ce qui pourrait expliquer les cas où le virus s’est propagé à travers le corps et a endommagé plusieurs organes. Il peut également augmenter le caractère infectieux du SRAS-CoV-2.

A coronavirus spike protein attaching to an ACE2 receptor on a human cell
Illustration montrant une protéine Spike du coronavirus (rouge) s’attachant à un récepteur ACE2 (bleu) sur une cellule humaine, permettant au virus d’entrer dans la cellule
Juan Gartner/Science Photo Library

L’un des plus grands défis du SRAS-CoV-2 est que de nombreuses personnes infectées présentent des symptômes bénins ou pas de symptômes. Cela les rend non seulement difficiles à identifier et à isoler, mais leur permet également de rester socialement actifs et de propager le virus. En conséquence, le SRAS-CoV-2 est beaucoup plus infectieux que le SRAS ou le MERS-CoV-2  (Mallapaty, 2020).

Les épidémiologistes peuvent modéliser la propagation d’une maladie infectieuse telle que le COVID-19 à travers une population ; s’ils savent combien d’autres personnes une personne peut infecter en moyenne. Ceci est connu comme le numéro de reproduction, ou R0. Si le R0 est supérieur à 1, le nombre d’infections augmente de façon exponentielle, mais si le R0 est inférieur à 1, la maladie est en voie d’extinction. COVID-19 a un R0 d’environ 2,2, bien que les estimations varient de 1,4 à 3,9. Il est important de noter que le R0 n’est pas une propriété intrinsèque du virus et que donc il varie selon les circonstances. La distanciation sociale, la fermeture des écoles et les restrictions de voyage abaissent toutes le R0 du COVID-19. Le but des gouvernements est de réduire le R0 en dessous de 1 et d’inverser ainsi la tendance à l’augmentation constante du nombre d’infections. Même si le R0 n’est pas abaissé en dessous de 1, toute baisse du nombre réduit la vitesse de propagation de la pandémie – ce qui est important pour réduire la pression que cela occasionne sur les services de santé.

Les infections respiratoires telles que le COVID-19 se propagent principalement par de minuscules gouttelettes de mucus en suspension dans l’air libérées lorsque les gens toussent ou éternuent. Toute personne à moins de 2 mètres d’une personne infectée court un risque important de respirer ces gouttelettes et d’être infectée. Les gouttelettes peuvent également atterrir sur des surfaces que les gens touchent, ce qui les amène à infecter par inadvertance les muqueuses de la bouche, du nez ou des yeux lorsqu’un individu se touche le visage – ce que nous faisons jusqu’à 20 fois par heure (Kwok et al., 2015). De plus, la science a montré que le virus SRAS-CoV-2 peut rester en suspension pendant plusieurs heures et reste viable jusqu’à 24 heures sur du carton, deux jours sur du plastique et trois jours sur de l’acier inoxydable (van Doremalen et al., 2020).  

Le combat contre la pandémie de COVID-19

Il existe de nombreuses façons dont les gens peuvent aider à réduire le R0 du COVID-19 et ainsi aider à lutter contre la pandémie. Par exemple, une précaution importante pour réduire la transmission est de se couvrir la bouche et le nez avec un coude ou un tissu plié lors des éternuements ou de la toux.

Le lavage fréquent des mains aide également, surtout s’il est fait de manière efficace. Certains faux rapports ont déclaré que les désinfectants et les savons ont peu ou pas d’effet sur le virus, mais cela ne pourrait pas être plus éloigné de la vérité. Les coronavirus sont détruits par le lavage des mains, car des détergents, tels que le savon, attaquent la membrane lipidique qui forme l’enveloppe externe du virus. Les désinfectants à base d’alcool ont le même effet, mais il existe des différences importantes dans la manière dont le savon et les désinfectants doivent être utilisés. L’eau savonneuse est très efficace pour éliminer les particules de saleté et de graisse qui peuvent héberger et protéger les virus. C’est pourquoi il est important de bien se frotter les mains. (Normalement, environ 30% des gens ne se lavent pas systématiquement les mains après avoir visité la salle de bain, et parmi ceux qui le font, seulement 50% se lavent les mains correctement.)

Les désinfectants ne nettoient pas la peau, mais ils inactivent le virus si l’alcool entre en contact avec son enveloppe extérieure. Bien qu’ils soient moins efficaces que le savon et l’eau, les désinfectants pour les mains sont plus rapides et plus pratiques. Ils sont également une bonne option pour les personnes qui n’ont pas accès à des installations de lavage des mains appropriées ou qui doivent continuellement maintenir leur hygiène des mains, comme les personnes travaillant dans les services de santé (Hall, 2012).

Un modèle de pandémie de grippe développé en 2018 par des épidémiologistes de l’ « University College London » a suggéré que le lavage des mains à lui seul pourrait réduire la transmission de 22% (Corcoran, 2020). Ce n’est pas un modèle direct pour le COVID-19, mais il montre comment chacun a un rôle à jouer dans la protection de la population au sens large, ainsi que nous-mêmes, lorsque nous sommes confrontés à une pandémie. 

A handwashing image
Un bon lavage des mains est très efficace pour détruire le coronavirus et réduire la transmission.
Maridav/Shutterstock

Acknowledgement

Les auteurs tiennent à remercier Science Foundation Ireland (SFI) pour le financement de leur travail de rédaction de cet article, sous le numéro de convention de subvention 12 / RC / 2275_P2. 

References

Resources

Author(s)

Le Dr Martin McHugh est responsable de la formation et de l’engagement public au Science Foundation Ireland Research Center for Pharmaceuticals (SSPC), basé à l’Université de Limerick, en Irlande. Martin développe des activités de sensibilisation sur la médecine et la santé pour des groupes publics, et il participe activement à des recherches collaboratives sur l’impact des environnements d’apprentissage informels sur les participants. 

Oonagh O’Hara est stagiaire en éducation et en engagement du public auprès de la SSPC. Son travail consiste à développer de nouveaux programmes de sensibilisation dans les écoles, à rédiger des articles pour les élèves et à participer à des événements de sensibilisation dans les écoles locales.

Laurie Ryan est agente de projets d’éducation et d’engagement du public auprès de la SSPC. Son travail comprend des recherches sur l’engagement communautaire avec la sensibilisation, la génération de financement et la gestion d’événements. Elle termine actuellement son doctorat en examinant l’argumentation dans des environnements d’apprentissage non formels.




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